Физиологическое поведение

Эффекты анаболических стероидов и тестостерона

 

Даже если они изолированы, синтезированы и активно экспериментируются на протяжении многих десятилетий, и на данный момент основным способом анаболического действия всех анаболических / андрогенных стероидов является прямая активация клеточного рецептора андрогенов и увеличение синтеза белка. Дополняя внешний анаболический прием, повышается уровень гормонов, также происходит активация рецепторов андрогенов и, наконец, эффект синтеза белка.

Косвенный механизм — это механизм, который напрямую не вызывается активацией рецептор андрогенов. Но андрогены могут влиять на другие гормоны или даже на высвобождение местных гормонов или стимуляторов роста внутри клеток. Распределение мышечной массы включает не только синтез белка, но и другие факторы, такие как распад белка и транспорт питательных веществ в тканях. В последние годы инсулин — гормон, увеличивающий перенос питательных веществ в мышечные клетки. Это второй способ косвенного переноса белков, вызывающий рост мышц.

Глюкокортикоиды — один из наиболее важных механизмов действия андрогенов, эти гормоны на самом деле имеют прямо противоположный эффект на мышечные клетки, чем андрогены, а именно отправка приказа высвободить запасенный белок. Этот процесс называется катаболизмом (разрушением мышечной ткани). Рост мышц достигается, когда анаболические эффекты тестостерона в целом более выражены, чем дегенеративные эффекты кортизола.

Когда стероиды вводятся гораздо более высокий уровень андрогенов может поставить глюкокортикоиды в невыгодное положение.С точки зрения терминологии, когда принимаете ААС, эффект катаболизма сокращается, оставляя место для большей адаптации мышц к абсорбции синтеза белка. При уменьшении аффекта меньшее количество клеток получит сигнал о высвобождении большего количества белка, и в долгосрочной перспективе будет накапливаться больше. Основным механизмом, вызывающим этот эффект, является замещение андрогенами глюкокортикоидов, связанных с участком рецептора глюкокортикоидов. Также предполагается, что андрогены могут косвенно влиять на связывание ДНК с ответным элементом глюкокортикоидов.

 

Креатин, как креатинфосфат (CP), играет решающую роль в производстве АТФ (аденозинтрифосфат), который является основным источником энергии для мышечных тканей. Когда мышечные клетки стимулируются сокращаться, молекулы АТФ расщепляются на АДФ (аденозиндифосфат), который высвобождает энергию. Затем клетки подвергаются процессу с использованием креатинфосфата для быстрого восстановления АДФ до его исходной структуры, чтобы восполнить концентрацию АТФ.

С повышением уровня ХП, доступного клеткам, АТФ пополняется в увеличивается скорость, и мышцы становятся сильнее и выносливее. Этот эффект будет составлять некоторую часть раннего увеличения силы, наблюдаемого во время стероидной терапии. Лично результат использования креатина и анаболических / андрогенных стероидов в комбинации может привести к увеличению силы и размеров, а также к увеличению времени восстановления во время упражнений.

 

Инсулиноподобные факторы роста, также имеет косвенный механизм действия теста на мышечную массу.Было продемонстрировано, что увеличение концентрации рецептора IGF-1 в скелетных мышцах отмечается, когда пожилым мужчинам дают заместительные дозы тестостерона. Похоже, что андрогены необходимы для местного производства и функционирования IGF-1 в клетках скелетных мышц, независимо от циркулирующего гормона роста и уровней IGF-1. IGF-1 действительно оказывает незначительное влияние на рост мышечной ткани в сочетании со стероидными курсами.

 

Формы тестостерона

 

На самом деле очень небольшое количество тестостерона содержится в стадии свободной формы, при которой возможно взаимодействие с клеточными рецепторами. Большая часть будет связана с белками SHBG (глобулин, связывающий половые гормоны, также называемый глобулином, связывающим половые стероиды, и глобулином, связывающим тестостерон-эстрадиол) и альбумином, которые временно препятствуют проявлению активности гормона. Распределение тестостерона у мужчин обычно составляет 45% тестостерона, связанного с ГСПГ, и около 53%, связанного с альбумином. Оставшиеся 2% от средней концентрации в крови находятся в свободном, несвязанном состоянии.

 

Уровень свободного тестостерона, доступный в крови, также является важным фактором, опосредующим его активность, так как только небольшой процент действительно активен в любой момент времени. Следует также отметить, что по мере того, как мы изменяем тестостерон для образования новых анаболических / андрогенных стероидов, мы также обычно меняем сродство, с которым наш стероид будет связываться с белками плазмы.

Уровень SHBG, присутствующий в организме, также варьируется и может изменяться в зависимости от ряда факторов. Наиболее заметной из них является концентрация эстрогена и гормонов щитовидной железы, присутствующих в крови. Обычно наблюдается уменьшение количества этого связывающего белка плазмы по мере снижения содержания эстрогена и щитовидной железы и повышение уровня ГСПГ по мере их увеличения. Повышенный уровень андрогенов из-за приема анаболических / андрогенных стероидов также значительно снижает уровень этого белка.

 

Снижение уровня связывающих белков плазмы также не единственный механизм, который позволяет для повышенного уровня свободного тестостерона. Стероиды, обладающие высоким сродством к этим белкам, также могут повышать уровень свободного тестостерона, конкурируя с ним за связывание. Очевидно, что если тестостерону будет труднее найти доступные белки плазмы в присутствии дополнительного соединения, больше останется в несвязанном состоянии.

 

Итак, ясно, если уровень свободного тестостерона может быть измененный использованием различных анаболических / андрогенных стероидов, также существует вероятность того, что один стероид может увеличить эффективность другого посредством тех же самых механизмов. Связывающие белки защищают стероид от быстрого метаболизма, обеспечивают более стабильную концентрацию гормона в крови и способствуют равномерному распределению гормона по различным органам тела. Тем не менее, остается очень ясным, что манипулирование тенденцией гормона существовать в несвязанном состоянии является эффективным способом изменения активности лекарства.

 

Ароматизация эстрогена

 

Тестостерон является основным субстратом в мужском организме для синтеза эстрогена (этрадиола), основного женского полового гормона. Присутствие эстрогенов может быть необычным для мужчин, он структурно очень похож на тестостерон. При незначительном изменении фермента ароматазы эстроген вырабатывается в мужском организме. Активность ароматазы проявляется в различных областях мужского тела, включая жировую ткань, печень, половые железы, центральную нервную систему и ткани скелетных мышц. Однако в больших количествах он может вызвать множество нежелательных эффектов, включая задержку воды, развитие женской груди (гинекомастия) и накопление жира. В контексте среднестатистического здорового мужчины количество вырабатываемого эстрогена обычно не имеет большого значения для состояния организма и может иметь положительное значение с точки зрения уровня холестерина.

 

Можно предположить, что эстроген не приносит пользы, поскольку на самом деле он является желательным гормоном во многих отношениях. Спортсмены в течение многих лет знали, что эстрогенные стероиды — лучшие средства для наращивания массы, но только недавно мы наконец пришли к пониманию основных механизмов, которые делают это так. Это проявляется в увеличении использования глюкозы, секреции гормона роста и пролиферации рецепторов андрогенов.

 

Эстроген может играть очень важную роль в развитии анаболического состояния, влияя на утилизацию глюкозы в мышечной ткани.Это происходит за счет изменения уровня доступной глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, фермента, напрямую связанного с использованием глюкозы для роста и восстановления мышечной ткани. Более конкретно, G6PD является жизненно важной частью пентозофосфатного пути, который является неотъемлемой частью определения скорости синтеза нуклеиновых кислот и липидов в клетках для восстановления тканей. Показано, что в период регенерации после повреждения скелетных мышц уровни G6PD резко возрастают, что, как полагают, представляет собой механизм для ускорения восстановления организма, когда это необходимо. Эстроген напрямую связан с уровнем G ^ PD, который должен быть доступен клеткам в этом окне восстановления.

 

Эстроген также может играть важную роль в производстве гормона роста и IGF- 1. IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста) — это анаболический гормон, который выделяется в печени и различных периферических тканях под действием гормона роста. IGF-1 на самом деле отвечает за анаболическую активность гормона роста, такую ​​как увеличение задержки азота / синтеза белка и гиперплазию (пролиферацию) клеток.

 

Конверсия дигидротестостерона (ДГТ)

 

Дигидротестостерон, чаще называемый ДГТ, этот гормон на самом деле примерно в три-четыре раза сильнее, чем сам тестостерон. Это явно самый мощный стероид, который естественным образом встречается в организме человека, и его важно обсудить, если мы хотим понять полную активность тестостерона, а также других анаболических / андрогенных стероидов, которые претерпевают аналогичное превращение.

 {{ 1}} Тестостерон превращается в дигидротестостерон при взаимодействии с ферментом 5-альфа-редуктазы. Более конкретно, этот фермент удаляет двойную связь C4-5 тестостерона путем добавления двух атомов водорода к его структуре (отсюда и название дигидротестостерон). Удаление этой связи важно, так как в этом случае он создает стероид, который связывается с рецептором андрогенов намного сильнее, чем его родительский стероид. 5-альфа-редуктаза присутствует в больших количествах в тканях предстательной железы, кожи, волосистой части головы, печени и различных областях центральной нервной системы и, как таковая, представляет собой механизм повышения активности тестостерона в организме, особенно там, где проявляется сильное андрогенное действие. необходимо.

 

Местное усиление активности тестостерона может быть нежелательным в некоторых отношениях, поскольку более высокая андрогенная активность в определенных тканях может вызвать ряд нежелательных побочных эффектов. Акне, например, часто вызывается активностью дигидротестостерона в сальных железах, и локальное образование дигидротестостерона в коже головы обычно является проблемой, которая вызывает выпадение волос по мужскому типу.Тем не менее, бесспорно, виноват только дигидротестостерон в этом эффекте, потому что он изолирован не только от ДГТ, но и из других различных анаболических / андрогенных стероидов.

 

Дигидротестостерон (ДГТ) играет важную роль в развитии организация и функционирование центральной нервной системы. Многие нервные клетки содержат активные рецепторы андрогенов, и считается, что дигидротестостерон может иметь особое значение в этой области тела. Исследования показали, что DHT оказывает гораздо большее влияние на эти клетки по сравнению с тестостероном. Модели на животных продемонстрировали, что и тестостерон, и ДГТ могут привести к увеличению пролиферации рецепторов андрогенов в нервных клетках через три и семь часов после введения, однако только ДГТ смог выдержать это повышение на отметке в двадцать один час.

Сильное взаимодействие между центральной нервной системой и скелетными мышцами, вместе именуемыми нервно-мышечной системой, имеет ключевое значение для спортсмена. Нет никаких сомнений в том, что способность организма адаптироваться к тренировкам и его способность активировать нервные окончания в мышечной ткани зависят от взаимодействия нервно-мышечной системы. Таким образом, подавление образования ДГТ во время цикла тестостерона может непреднамеренно помешать увеличению силы и мышечной массы. Вот почему большинство людей жалуются на внезапное падение активности стероидов при переходе на тестостероновый цикл ингибитора 5-альфа-редуктазы финастерид.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *